Utama Gejala

Riwayat pneumonia

Sejarah kasus di Pulmonologi. Bagian I

✔Astma parah, fase eksaserbasi
✔Amma bronkial topik dengan perjalanan yang cukup parah dalam remisi
✔ Asma bronkial, atopik, sedang
✔ Pneumonia lobus kiri bawah non-rumah sakit, tingkat keparahan sedang. Pneumosklerosis difus. Emfisema paru-paru. Kegagalan pernapasan, tahap II. Penyakit jantung iskemik. Kardiosklerosis aterosklerotik
✔ Asma bronkial, bentuk atopik, perjalanan parah, fase eksaserbasi
✔ Pneumonia sisi kiri non-rumah sakit dengan tingkat keparahan sedang
✔ Pneumonia lobus bawah di luar rumah sakit di sebelah kiri, dengan tingkat keparahan sedang. DN-1
✔ Sarkoidosis umum, sarkoidosis paru, fase aktif; dakriosistitis sarkoid (eksaserbasi), sarkoidosis sistem saraf pusat; gagal nafas II - III derajat
✔ Alveolitis fibrosis idiopatik. Kegagalan pernafasan derajat II-III. ✔ Hipertensi paru. Aterosklerosis, hipertensi arteri
✔ Bronkitis obstruktif, DN I st

Radang paru-paru

Faktor predisposisi:

Anak muda:

    -hipoksia intrauterine dan asfiksia
    -cedera lahir
    -pneumopati pada bayi baru lahir
    -cacat jantung bawaan
    -malformasi paru-paru
    -fibrosis kistik
    -imunodefisiensi herediter
    -hipotrofi
    -hipovitaminosis

Anak usia sekolah:

    -fokus kronis infeksi di nasofaring
    -bronkitis berulang
    -cacat jantung yang didapat
    -fibrosis kistik
    -imunodefisiensi
    -merokok
    -penyakit paru-paru kronis
    -penyakit endokrin
    -operasi di dada dan perut
    -lama tinggal dalam posisi horizontal

Dewasa:

    -merokok
    -penyakit paru-paru kronis
    -penyakit endokrin
    -gagal jantung
    -imunodefisiensi
    -operasi bedah, anestesi umum
    -alkoholisme
    -kecanduan
    -penyakit onkologis
    -ventilasi mekanis
    -penyakit pada sistem saraf pusat, termasuk epilepsi
    -diabetes

Etiologi:

    • Pneumonia pneumokokus
    • Pneumonia stafilokokus
    • Pneumonia streptokokus
    • Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae (Afanasyev-Pfeiffer bacillus)
    • Pneumonia akibat Mycoplasma pneumoniae
    • Pneumonia akibat Legionella pneumoniae
    • Pneumonia akibat Chlamydia psittaci
    • Pneumonia akibat Escherichia coli
    • Pseudomonas aeruginosa pneumonia
    • Pneumonia akibat Klebsiella pneumoniae
    • Pneumonia akibat Chlamydia pneumoniae
    • Pneumonia Pneumocystis carinii
    • Pneumonia kandidal
    • Pneumonia virus
    • Pneumonia sitomegalovirus
    • Pneumonia akibat Moraxella catarrhalis

Klasifikasi:

Dengan lokalisasi lesi:

    • fokal - yaitu, menempati fokus kecil paru (bronkopneumonia - bagian pernapasan + bronkus)
    • segmental - menyebar ke satu atau lebih segmen paru-paru,
    • lobus - untuk menangkap lobus paru. Contoh klasik pneumonia lobar adalah pneumonia lobar - terutama alveoli dan pleura yang berdekatan.
    • drainase - penggabungan fokus kecil menjadi lebih besar.
    • total - jika itu berlaku untuk segala hal yang mudah.

Bedakan juga.

Klasifikasi tingkat keparahan:

Dengan adanya komplikasi:

    • Kursus yang tidak rumit
    • perjalanan penyakit yang rumit (radang selaput dada, abses, syok toksik bakteri, miokarditis, endokarditis, dll.).

Gambaran klinis:

-Pneumonia "khas" ditandai dengan peningkatan suhu yang tajam, batuk dengan keluarnya dahak purulen yang banyak dan, dalam beberapa kasus, nyeri pleura. Dalam studi: pemendekan suara perkusi, pernapasan keras, peningkatan bronkofonia, peningkatan tremor vokal, pertama-tama kering dan kemudian lembab, wheezing crepitant, penggelapan pada radiograf. Pneumonia ini disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae..

-Pneumonia "atipikal" ditandai dengan onset bertahap, batuk kering, tidak produktif, dominasi gejala sekunder dalam gambaran klinis - sakit kepala, mialgia, nyeri dan sakit tenggorokan, kelemahan dan malaise dengan perubahan minimal pada radiograf. Pneumonia jenis ini biasanya disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jirovecii..

Pneumonia berkelompok

Pada tahap I - tahap hiperemia dan pasang - peradangan di alveoli menyebabkan ekspansi mereka dan munculnya eksudat di dalamnya.

Pada tahap II - tahap hepatization - pertama, eritrosit memasuki eksudat alveolar dari pembuluh yang melebar. Udara dari alveoli dipaksa keluar. Alveoli berisi fibrin memberi paru-paru warna hati. Bagian pertama dari tahap kedua ini disebut curing merah. Selanjutnya, leukosit mulai mendominasi di eksudat. Bagian dari tahap kedua ini disebut penumpukan abu-abu..

Terakhir, tahap III - tahap resolusi: fibrin dan leukosit di alveoli sembuh dan sebagian meludah dengan dahak.

Tahap I berlangsung 2-3 hari, II - 3-5 hari. Penyelesaian datang pada hari ke 7 - 11 penyakit. Agen penyebab pneumonia lobar adalah pneumokokus. Pneumonia yang disebabkan oleh mikroba ini dibedakan berdasarkan skala dan tingkat keparahannya. Timbulnya pneumonia lobar akut. Suhu tubuh naik menjadi 39-40 ° C. Sesak napas diamati sejak hari-hari pertama penyakit. Jenis pneumonia ini ditandai dengan kerusakan pada satu lobus paru-paru, seluruh paru-paru, atau keduanya. Semakin besar volume kerusakan paru-paru, semakin sulit prosesnya. Pada hari ke 3-4 sakit, muncul ciri khas dahak berkarat dan batuk. Saat batuk, pasien mengeluhkan nyeri "jahitan" yang parah di dada dari sisi paru-paru, yang ditangkap oleh pneumonia. Di sisi lain, pada pneumonia fokal, nyeri dada sangat jarang terjadi..

Pada pemeriksaan obyektif, tahap pertama ditandai dengan terpeliharanya respirasi vesikuler dan suara perkusi tumpul-timpani. Juga, suara pernapasan tambahan terdengar - krepitasi.

Pada tahap kedua - pernapasan bronkial dan suara perkusi yang tumpul. Mobilitas tepi paru bagian bawah dari sisi yang terkena berkurang.

Pada tahap ketiga, seperti pada tahap pertama, pernapasan vesikuler dan suara perkusi tumpul-timpani, serta krepitus.

Demam, batuk dan produksi dahak dengan pneumonia croupous bisa berlangsung lebih dari 10 hari. Dengan latar belakang pneumonia croupous, abses paru-paru, dapat terjadi insufisiensi kardiopulmoner. Dalam pengobatan bronkopneumonia, antibiotik, ekspektoran dan agen mukolitik digunakan.

Gejala pneumonia lainnya:

    o kelemahan umum;
    o penurunan kinerja;
    o berkeringat (kebanyakan pada malam hari);
    o nafsu makan menurun;
    o sakit kepala;
    o dalam kasus yang parah - kebingungan.
    o sesak nafas;
    o kemungkinan nyeri dada, diperburuk oleh pernapasan (dalam kasus keterlibatan pleura dalam prosesnya).
    o blush on, herpes di sisi yang terkena;
    o gejala dari saluran pencernaan - sakit perut, muntah, diare (dengan pneumonia yang disebabkan oleh patogen atipikal - mikoplasma, legionella, klamidia).

Manifestasi utama dari mycoplasma pneumonia:

Anamnesis: Perkembangan pneumonia didahului oleh sindrom ARVI (rinofaringitis, trakeobronkitis, lebih jarang radang tenggorokan, dll.) Kontak dengan pasien dengan sindroma ARVI.

Keluhan: Demam atau kondisi subfebrile yang berkepanjangan. Dalam beberapa kasus, perkembangan keracunan akut dan cepat. Batuk kering, paroksismal, batuk rejan, atau dengan dahak mukus. Menggigil dan nyeri pleura jarang terjadi. Manifestasi luar paru yang parah: limfadenopati, konjungtivitis, ruam kulit, splenomegali, sakit kepala, mialgia, artralgia, kelemahan, keringat berlebih, insomnia, gejala ketidaknyamanan gastrointestinal.

Data inspeksi: wheezing basah lokal, wheezing kering tersebar, jarang krepitasi unsonik. Tidak ada tanda-tanda pemadatan jaringan paru-paru.

Radiografi: Infiltrasi interstisial, peningkatan pola paru, infiltrasi parenkim segmental.

Data laboratorium: Rumus leukosit seringkali tidak berubah. Kemungkinan leukositosis sedang, jarang leukopenia, anemia, LED 20-40 mm per jam.

Data serologis spesifik: PCR, ELISA, AT-IgM, IgG

Antibiotik: Makrolida, doksisiklin, fluoroquinolon.

Manifestasi utama pneumonia stafilokokus:

Anamnesis: Seringkali dipersulit oleh infeksi virus (influenza) atau berkembang pada pasien rawat inap yang resistensinya terganggu oleh penyakit parah atau pembedahan baru-baru ini..

Keluhan: Timbulnya penyakit akut, seperti tifus: demam tinggi, menggigil berulang kali, sesak napas, nyeri pleura, batuk berdahak bernanah berwarna kuning dan coklat, kadang bercampur darah.

Temuan pada pemeriksaan: Tanda pengerasan jaringan paru, bronkus atau gangguan pernapasan, area mengi basah dan kering, dan biasanya tanda efusi pleura. Kerusakan paru stafilokokus ditandai dengan pembentukan abses. Pernapasan aphorik terdengar pada abses yang luas, pneumonia seringkali dipersulit oleh radang selaput dada. Mungkin perkembangan sepsis dengan fokus septikopiemia (kulit, persendian, otak)

Radiografi: Infiltrasi fokal dan multifokal yang tidak homogen. Banyak abses peribronkial, mudah dikeringkan.

Data laboratorium: Leukositosis neutrofil tinggi dengan pergeseran tusukan tajam, granularitas toksik neutrofil, ESR 40-60 mm per jam.

Antibiotik: Penicillin yang dilindungi inhibitor, IV oxacillin, makrolida, sefalosporin generasi 2-3, vankomisin, fluoroquinolon pernapasan.

Manifestasi utama pneumonia pneumokokus:

Anamnesis: Paling sering terjadi pada musim dingin dan awal musim semi, kejadiannya jelas meningkat selama epidemi influenza.

Keluhan: Biasanya penyakit ini dimulai secara akut dengan demam, menggigil luar biasa, batuk berdahak sedikit, nyeri pleura hebat. Batuk awalnya tidak produktif, tetapi segera dahak biasanya tampak "berkarat" atau berwarna kehijauan, dan terkadang berdarah..

Data pemeriksaan: Dengan pneumonia croupous: tanda-tanda pemadatan jaringan paru-paru (suara perkusi memendek, pernafasan bronkial, krepitasi, peningkatan bronkofonia).

Dengan pneumonia fokal: melemahnya pernapasan dan gelembung kecil lokal yang menggelegak. Dalam banyak kasus, suara gesekan pleura terdengar.

Radiografi: Infiltrasi fokal dan lobar parenkim paru khas. Terkadang efusi pleura.

Data laboratorium: Leukositosis dengan pergeseran neutrofilik, ESR yang dipercepat.

Antibiotik: Penisilin, 1-2 generasi sefalosporin, makrolida, fluoroquinolon pernapasan (levofloxacin, moxifloxacin).

Manifestasi utama pneumonia klamidia:

Anamnesis: Perkembangan pneumonia diawali dengan sindroma ARVI (faringitis, malaise) pada suhu tubuh normal atau subfebrile..

Keluhan: Onset subakut dengan sindrom pernapasan. Demam, menggigil, terkadang nyeri pleura. Batuk dengan keluarnya dahak mukopurulen. Beberapa pasien mengalami sesak napas. Artritis reaktif, miokarditis.

Data inspeksi: Pada tahap awal - krepitasi, tanda yang lebih stabil - daerah lembab lokal. Dengan pneumonia lobar, pernapasan bronkial, pemendekan suara perkusi. Kadang gosok pleura, tanda efusi pleuritis.

Radiografi: Perubahan parenkim infiltratif dalam volume satu lobus atau lebih, seringkali infiltrasi bersifat interstisial.

Data laboratorium: Formula leukosit biasanya tidak berubah. Seringkali leukositosis dengan pergeseran neutrofilik, limfopenia relatif. Data serologis spesifik.

Antibiotik: Doxycycline, macrolides, fluoroquinolones.

Manifestasi utama legionella pneumonia:

Anamnesis: Kadang-kadang kontak dengan aerosol air, berada di dalam ruangan dengan AC atau pelembab udara, hadir selama pekerjaan penggalian.

Keluhan: Timbulnya penyakit dengan kelemahan, mengantuk. Demam, sering nyeri pleura, sesak napas, sianosis. Batuknya kering pada awalnya, kemudian dengan dahak bernanah. Kadang-kadang hemoptisis. Manifestasi ekstrapulmonal: sakit kepala, kantuk, mialgia, artralgia, ketidaknyamanan perut, diare, ikterus.

Data pemeriksaan: Pada pneumonia lobar, krepitasi tahan lama, mengi lembab, pernapasan bronkial, pemendekan bunyi perkusi. Kadang-kadang, suara gesekan pleura, tanda efusi pleuritis. Beberapa orang mengalami bradikardia relatif, hipotensi.

Radiografi: infiltrasi fokal dan lobar parenkim paru khas. Terkadang efusi pleura, pembentukan abses. Resolusi perubahan jangka panjang (3 bulan atau lebih setelah pemulihan klinis).

Data laboratorium: Leukositosis dengan pergeseran neutrofilik, hiponatremia. Seringkali, peningkatan LED yang signifikan hingga 50-60 mm per jam. Dahak mengandung banyak leukosit dan sedikit flora. Data serologis spesifik.

Antibiotik: Makrolida, fluoroquinolones, doksisiklin.

Riwayat kesehatan
Pneumonia yang didapat dari komunitas di lobus bawah paru kiri, S10, sedang, DN-1

Universitas Kedokteran Negeri Altai

Departemen Ilmu Penyakit Dalam dari Fakultas Pediatri, Gigi dan Medis-Pencegahan

Kepala departemen, profesor

SEJARAH AKADEMIK PENYAKIT

PENYAKIT UTAMA: Pneumonia yang didapat dari komunitas di lobus bawah paru kiri, S10, sedang, DN-1

Tanggal masuk ke klinik:

Tanggal mulai pengawasan:

Keluhan utama

Pada saat masuk, pasien mengeluhkan nyeri di dada di lobus kiri bawah, dengan karakter menusuk yang konstan sepanjang hari, diperburuk oleh pernapasan dalam. Dispnea yang bersifat campuran, terputus-putus saat menaiki tangga ke lantai empat, lewat saat istirahat setelah 5 menit.

Umum pada peningkatan suhu tubuh hingga 39,5 ° C, malaise, kehilangan nafsu makan, kelelahan, kelemahan, sakit kepala.

Dia menganggap dirinya sakit selama 2 minggu, mengaitkan penyakit dengan hipotermia di tempat kerja, nyeri di dada dengan pernapasan dalam di lobus bawah di sebelah kiri, karakter menusuk, dispnea dengan sifat campuran yang terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan, lewat saat istirahat. Dia tidak memperhatikan rasa sakit dan sesak napas, tidak melakukan pengobatan apapun. Dua minggu kemudian, suhu naik menjadi 40 ° C. Dia dirawat secara mandiri, minum asam asetilsalisilat, tidak ada perbaikan. Pada malam hari, dia menelepon ambulans, memberikan suntikan, mencatat peningkatan, suhu turun menjadi 37,5 ° C, sakit kepala berkurang, pada pagi hari dia merasa semakin buruk, nyeri di dada meningkat, suhu meningkat menjadi 39,5 ° C, kelemahan, malaise, sakit kepala muncul. rasa sakit. Saat ini, karena kondisinya yang memburuk, dia dirawat di rumah sakit kota No. 3.

Lahir pada tanggal 23.06. 1973 di desa... distrik. Hidup saat ini....

Terlahir dalam keluarga sebagai anak kedua, kondisi materi memuaskan, kondisi gizi memuaskan.

Tumbuh dan berkembang normal, tidak ketinggalan teman sebaya, belajar dengan baik di sekolah, tidak lepas dari kelas, melakukan pendidikan jasmani.

Setelah menjadi tentara, dia bekerja sebagai salesman. Saat ini bekerja sebagai pembangun.

Bercerai, memiliki 2 anak perempuan. Kondisi sanitasi dan higienis memuaskan. Tinggal bersama saudara perempuannya.

Makanan biasa, makanan campuran.

Tuberkulosis dan penyakit menular seksual menyangkal.

Kontak dengan pasien infeksius dan demam tinggi menyangkal.

Transfusi darah menyangkal

Di masa kanak-kanak dan saat ini, alergi terhadap makanan, obat-obatan, dan bahan kimia tidak diperhatikan.

Merokok mulai usia 21 tahun, jumlah batang rokok per hari 5-6, konsumsi alkohol dalam jumlah sedang.

Legenda: Nenek dari pihak ayah proband I1 meninggal karena kematian yang tidak diketahui.

I2 kakek dari pihak ayah dari proband meninggal karena hipertensi.

Kakek dari pihak ibu I3 Proband meninggal, penyebab kematian tidak diketahui.

Nenek dari pihak ibu I4 Proband meninggal, penyebab kematian tidak diketahui.

II5 Ayah dari proband menderita hipertensi.

II6 ibu dari proband itu sehat.

Ш 7proband menderita pneumonia yang didapat dari komunitas, lobus kiri bawah, keparahan sedang, DN-1

Kesimpulan: berdasarkan analisis silsilah keluarga dari sifat herediter penyakit ini tidak teridentifikasi pasien ini.

STATUS MEMPRAESENS KOMUNIS

Kondisinya memuaskan, kesadaran jernih, posisi pasien aktif, badan proporsional, konstitusi normosthenic, gaya berjalan cepat, postur lurus, tinggi 173, berat 70kg. Suhu tubuh pada saat masuk rumah sakit adalah 39,5 ° C, jenis demamnya konstan. Kulit berwarna daging, tanpa pigmentasi, elastisitas kulit tetap terjaga. Penipisan atau penebalan kulit tidak diamati, tidak adanya keratoderma. Kadar air pada kulit sedang, tidak ada ruam yang terdeteksi. Kuku berbentuk lonjong, rapuh, lurik silang tidak diamati. Jaringan subkutan dengan ketebalan sedang, pengendapan lemak terbesar di perut, edema tidak diamati. Kelenjar getah bening tunggal, nodus submandibular teraba di kanan dan kiri dengan dimensi 0,5 × 0,5 cm, bulat, konsistensi elastis, tidak nyeri, bergerak, tidak tersolder dengan jaringan di sekitarnya, tidak ada ulserasi atau fistula. Kelenjar getah bening oksipital, serviks, supraklavikula, subklavia, ulnaris, bicipital, aksila, poplitea, inguinal tidak teraba. Vena safena halus, gumpalan darah dan tromboflebitis tidak terdeteksi. Kepala lonjong, lingkar kepala 60 cm, hidrosefalus dan mikrosefali tidak diamati, posisi kepala lurus, gemetar dan bergoyang - gejala Musset negatif. Lehernya tidak bengkok. Kelenjar tiroid tidak teraba. Ekspresi wajah jelas, celah palpebral simetris, kelopak mata berwarna normal, tremor, xanthelasma, barley, kacamata dermatomiosin tidak diamati, konjungtiva pucat, kelembaban sedang, perdarahan subkonjungtiva tidak ditemukan, sklera pucat, pupil bundar, reaksi pupil terhadap cahaya langsung dan reaksi Greene., Shtelvag, Moebius negatif, hidung runcing, sayap hidung terlibat dalam tindakan pernapasan, ulserasi ujung hidung tidak diamati, bibir merah cerah, kering, sudut mulut simetris, mulut terbuka dan lengkap, ruam (ruam herpes, telangiektasis, bisul) retak tidak ditemukan, “gejala pouch” negatif, bau mulut asam, selaput lendir rongga mulut dan langit-langit keras berwarna merah muda pucat, aphthae, pigmentasi, bintik Belbsky-Filatov-Koplik, perdarahan telangiektase pada mukosa mulut tidak terdeteksi, gusi pucat merah muda, batas abu-abu, kendur dan perdarahan tidak diamati, gigi karies, karang gigi, formula gigi:

8 7 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 6 7 8

Lidah pasien menjulur bebas, warna lidah merah muda, tidak ada getaran pada lidah, lidah dilapisi lapisan putih, ukuran normal, ibu mertua, gigitan, koreng, tidak ada sidik gigi. Amandel dengan bentuk yang benar, tidak menonjol karena lengkungan, warna merah muda, plak, busi bernanah dan bisul tidak ada.

Studi tentang sistem muskuloskeletal

Konfigurasi sambungan: bulat, tidak ada deformasi yang diamati.

Lingkar sendi: lutut - 35cm, siku - 27cm, pergelangan kaki - 25cm.

Warna kulit di atas sendi lutut tidak berubah.

Derajat perkembangan sistem otot - otot berkembang sesuai usia. Tidak ada atrofi otot dan hipertrofi.

Adanya kelainan bentuk sendi dan lengkungan tulang (berbentuk X, berbentuk O, berbentuk pedang, “stik drum”) tidak diamati, “gejala jari mati” negatif.

Studi suhu kulit - di atas permukaan sendi tidak berubah.

Volume gerakan aktif dan pasif di semua bidang - penuh.

Gejala: dagu-tulang dada, Thomayer, Forestier, Ott, Schober, uji fabere negatif

Murmur sendi tidak diamati

Tidak ada efusi sendi atau penebalan sinovial yang terdeteksi.

Kehadiran "tikus artikular" tidak

Nyeri yang terlihat: (palpasi bimanual dua jari, gejala "fluktuasi", gejala "laci" anterior dan posterior, gejala Kushelevsky) tidak teridentifikasi

Penilaian kekuatan statis dan dinamis sistem otot tidak berubah, normotonia.

Perkusi tulang tidak menimbulkan rasa sakit.

STUDI ORGAN RESPIRATORIUM

Pemeriksaan dada:

Tulang rusuk memiliki bentuk yang benar, normosthenic. Tidak ada distorsi. Simetris. Ekskursi kedua belahan dada saat bernafas tidak seragam. Tertinggal sisi kiri dada saat bernapas. Jenis pernapasannya beragam. Laju pernapasan 18 per menit, ritme pernapasan benar. Ekskursi dada 4 cm.

Palpasi dada:

Dada tahan, tidak nyeri saat palpasi.

Penguatan tremor suara di bagian bawah kiri di subskapularis.

Tidak ada sensasi gesekan pleura saat palpasi.

Perkusi paru komparatif:

Dengan perkusi komparatif paru-paru, kebodohan ditentukan di lobus bawah di sebelah kiri di subscapularis. Di paru-paru lainnya, suara paru yang jelas ditentukan.

Perkusi topografi paru:

Paru-paru kanan (cm)

Paru-paru kiri (cm)

Ketinggian puncak berdiri

Lebar bidang krening

Batas bawah paru-paru:

Proses spinosus 11 vertebra toraks

Proses spinosus 11 vertebra toraks

Mobilitas margin paru bagian bawah:

Paru-paru kanan (cm)

Paru-paru kiri (cm)

Auskultasi: Pernapasan vesikuler lemah, rongga gelembung halus, peningkatan bronkofonia di lobus bawah di sebelah kiri di daerah subscapularis terdengar. Di paru-paru lainnya, pernapasan vesikuler terdengar, tidak ada mengi, bronkofonia tidak berubah. nchophonia di lobus kanan bawah. Mempelajari sistem peredaran darah

Pemeriksaan area jantung dan pembuluh darah:

Tidak ada kerusakan di bagian hati. Impuls apikal tidak terdeteksi secara visual. Retraksi sistolik di area impuls apikalis tidak ditentukan. Tidak ada denyut di ruang interkostal kedua dan keempat di sebelah kiri. Pulsasi di daerah ekstrakardiak: tarian karotis, pulsasi vena serviks di fosa jugularis, pulsasi epigastrik - tidak ditemukan. Denyut nadi Quincke negatif.

Palpasi di daerah jantung:

Impuls apikal teraba di ruang interkostal ke-5 2 cm medial dari garis midclavicular, gaya sedang, S = 1,5 cm². Tremor sistolik dan diastolik: (gejala "dengkuran kucing") negatif.

Denyut nadi 70 per menit, sinkron, teratur, seragam, berirama, tegangan sedang, pengisian, besaran, kecepatan, tidak ada defisit denyut nadi.

Pada tingkat 4 tulang rusuk 1 cm ke luar dari tepi kanan tulang dada

Di 4 ruang interkostal, 2 cm di sebelah kiri garis median anterior

2 cm medial dari garis midclavicular kiri.

2 cm medial dari garis midclavicular.

Ruang interkostal III sepanjang garis parasternal kiri

Ruang interkostal IV di sebelah kiri sepanjang garis parasternal

Panjang jantung 17 cm.

Diameter jantung 14 cm.

Lebar bundel pembuluh darah 6cm.

Konfigurasi jantung tumpul adalah normal

Auskultasi jantung dan pembuluh darah:

Suara jantung: terdengar dalam jumlah dua, kekuatan normal, timbre tidak berubah, normokardia.

Denyut jantung 70 denyut per menit. Ritme itu benar. Bifurkasi, pemisahan, munculnya kebisingan tambahan tidak terdengar. Murmur intrakardiak dan ekstrakardiak (murmur gesekan pleura, murmur gesekan pleuroperikardial) tidak terdengar. Murmur vaskular (gejala “atas”, murmur Vinogradov-Durazier ganda, gejala Sirotinin-Kukovverov, di atas aorta abdominalis dan pembuluh ginjal) tidak terdeteksi.

BP di kedua tangan adalah 130 / 80mm. rt. st.

BP di kedua paha 140 / 90mm. rt. st.

Pemeriksaan organ perut

Perutnya bulat, simetris. Perut berpartisipasi dalam tindakan bernapas. Gerakan peristaltik dan antiperistaltik tidak terdeteksi secara visual. Anastomosis vena subkutan pada dinding perut anterior tidak terjadi. Lingkar perut 78cm.

Dengan palpasi superfisial, perut tidak menimbulkan rasa sakit. Tidak ada ketegangan di dinding perut. Tidak ditemukan bukaan hernia di daerah lingkar pusar. Gejala Shchetkin - Blumberg negatif. Tidak ada tumor yang ditemukan.

Dengan palpasi dalam, kolon sigmoid di regio iliaka kiri teraba dalam bentuk silinder yang halus dan padat, dengan diameter.

4cm, tanpa rasa sakit, tidak bergemuruh, mobile. Sekum teraba di daerah iliaka kanan dalam bentuk silinder halus, padat, diameter 4 cm, tidak nyeri, tidak bergemuruh, bergerak. Bagian usus besar yang naik, bagian usus besar yang turun, usus buntu tidak teraba. Perutnya tidak nyeri, permukaannya halus, teksturnya elastis. Dengan auskultofiksi dan auskult operasi, batas lambung ditentukan 3 cm di atas pusar ke kanan dan kiri garis tengah..

Melintang - usus besar, pankreas tidak teraba. Tepi hati tidak menonjol dari bawah lengkungan kosta kanan, tepi membulat, lunak, permukaan rata. Kantung empedu tidak teraba. Gejala Courvoisier. Fenomena Frenicus, gejala Obraztsov-Murphy negatif. Limpa tidak teraba.

Dengan perkusi, suara perkusi timpani terdeteksi. Gejala Mendel negatif. Tidak ada cairan bebas di rongga perut. Batas hati menurut Kurlov 9x8x7cm.

Gejala Ortner, Zakhryin, Vasilenko negatif.

Ukuran limpa menurut Kurlov 4 x 6cm.

Di atas rongga perut terdengar motilitas usus (gemuruh). Tidak ada suara gesekan peritoneal. Murmur sistolik di atas aorta dan arteri ginjal tidak dapat didengar.

Pemeriksaan organ kemih

Kemerahan, bengkak, bengkak di daerah pinggang tidak diamati.

Tidak ada tonjolan di atas pubis.

Gejala ketukan di kanan dan kiri negatif.

Dengan perkusi di daerah suprapubik, tidak ada suara perkusi yang tumpul.

Pada posisi horizontal dan vertikal, ginjal tidak teraba.

Pada palpasi di regio suprapubik, tidak ada fokus pemadatan yang terdeteksi. Palpasi tidak menimbulkan rasa sakit.

Diagnosis awal dan alasannya

Berdasarkan keluhan pasien:

Nyeri di dada bersifat menusuk di lobus kiri bawah dengan menarik napas dalam.

Sesak napas yang bersifat campuran, muncul saat naik tangga ke lantai 4, lewat saat istirahat selama 5 menit.

Untuk peningkatan suhu tubuh hingga 39,5 ° C, kelemahan, malaise, sakit kepala, kelelahan.

Dapat diasumsikan bahwa sistem pernapasan terlibat dalam proses patologis..

Berdasarkan keluhan dan penelitian yang obyektif, sindroma berikut ini dapat dibedakan:

Sindrom infiltrasi jaringan paru-paru, karena pasien mengalami sesak napas campuran yang muncul dengan olahraga sedang, nyeri dada dengan pernapasan dalam. Pada pemeriksaan, ada kelambanan di dada dalam tindakan bernapas di sebelah kiri. Pada palpasi, terjadi peningkatan tremor vokal di lobus kiri bawah, penurunan ekskursi dada. Dengan perkusi, suara yang tumpul di lobus kiri bawah ditentukan, mobilitas tepi paru bawah di lobus kiri bawah berkurang. Pada auskultasi paru-paru, pernapasan vesikuler melemah, rongga gelembung halus, peningkatan bronkofonia di lobus kiri bawah terdengar.

Sindrom keracunan, karena penderita mengalami peningkatan suhu tubuh hingga 39,5 ° C, lemas, malaise, kehilangan nafsu makan, sakit kepala, kelelahan.

Sindrom DN-1, karena pasien mengalami sesak napas yang bersifat campuran, muncul dengan aktivitas fisik yang signifikan (saat naik ke lantai 4), lewat saat istirahat selama 5 menit.

Berdasarkan keluhan, riwayat kesehatan, riwayat hidup pasien, faktor risiko dapat diidentifikasi: merokok selama 14 tahun, sering hipotermia menyebabkan ARVI.

Diperoleh komunitas, karena penyakit dimulai di luar rumah sakit, onset akut.

Pneumonia karena ada sindrom infiltrasi jaringan paru-paru, sindrom keracunan.

Lobus bawah kiri karena ada peningkatan tremor suara, bronkofonia di lobus bawah kiri, tumpul suara di lobus kiri bawah, penurunan mobilitas lobus bawah kiri.

Cukup parah karena suhu tubuh naik menjadi 39,5 ° C, keracunan cukup terasa.

DN-1 karena ada sesak nafas yang bersifat campuran, muncul dengan aktivitas fisik yang signifikan (saat naik ke lantai 4), masuk ke ruangan selama 5 menit.

Berdasarkan semua hal di atas, diagnosis awal dapat dibuat: pneumonia yang didapat dari komunitas di lobus kiri bawah paru dengan tingkat keparahan DN - 1

Rencana pengobatan dan alasannya

Diet: makanan seimbang, berkalori tinggi, dan diperkaya

Rp: Amoxycillini 1.000.000 unit

D. t. d. No. 60 di ampulis

S: Encerkan 100.000 IU dalam 2 ml larutan novocaine 0,5%, lakukan IM 6 kali sehari selama 10 hari.

Obat ini disebut sebagai antibiotik yang bekerja terutama pada bakteri gram positif, stafilokokus yang tidak menghasilkan penisilinase, streptokokus pneumokokus. Antibiotik spektrum luas.

Rp: Sol Glucosi 5% - 200 ml

S: untuk pemberian intravena dengan tetes 1 kali sehari selama 5 hari.

Untuk meningkatkan mikrosirkulasi, mengurangi keracunan, meningkatkan pertahanan tubuh.

Rp: Indometacini 0.15.0

D. t. d. No. 15 di tabulettis

S: 0,15 g 3 kali sehari, selama 5 hari

Untuk menghilangkan edema inflamasi, perbaiki mikrosirkulasi dan ventilasi paru-paru. Setelah akhir terapi antibiotik, untuk menyerap infiltrasi jaringan paru-paru.

Memiliki efek antiinflamasi, analgesik, antipiretik.

Rp: Acidi ascorbinici 2.0.0

D. t. d. No. 10 di tabulettis

S: 1 tablet 3 kali sehari, dalam 5 hari.

Efek utama asam dikaitkan dengan partisipasinya dalam proses redoks. Sebagai hasil dari oksidasi asam askorbat menjadi asam dehidroaskorbat. Prosesnya reversibel dan disertai dengan transfer hidrogen. Berpartisipasi dalam pembentukan zat dasar jaringan ikat dan sintesis kolagen.

Rp: Tabulettas "Ambrocsolum" No. 30ml

D. S. 1 tablet 3 kali sehari selama 7 hari.

Efek mukolitik obat ini disebabkan oleh depolimerisasi mukoprotein dan mukopolisakarida dahak, yang menyebabkan pencairannya. Stimulasi produksi surfaktan endogen (surfaktan) yang terbentuk di sel alveolar. Ini menormalkan sekresi kelenjar bronkial, meningkatkan sifat reologi dahak, menurunkan viskositasnya, memfasilitasi pelepasan dahak dari bronkus. Untuk meningkatkan fungsi drainase. Untuk meningkatkan fungsi drainase.

Elektroforesis dengan lidase selama 10 hari.

Terapi latihan - latihan pernapasan.

Perawatan untuk pasien ini.

Diet: makanan seimbang, berkalori tinggi, dan diperkaya

Rp: Amoxycillini 1.000.000 unit

D. t. d. No. 60 di ampulis

S: Encerkan 100.000 IU dalam 2 ml larutan novocaine 0,5%, lakukan IM 6 kali sehari selama 10 hari.

Obat ini disebut sebagai antibiotik yang bekerja terutama pada bakteri gram positif, stafilokokus yang tidak menghasilkan penisilinase, streptokokus pneumokokus. Antibiotik spektrum luas.

Rp: Sol Glucosi 5% - 200 ml

S: untuk pemberian intravena dengan tetes 1 kali sehari selama 5 hari.

Untuk meningkatkan mikrosirkulasi, mengurangi keracunan, meningkatkan pertahanan tubuh

Rp: Acidi ascorbinici 2.0.0

D. t. d. No. 10 di tabulettis

S: 1 tablet 3 kali sehari, dalam 5 hari.

Efek utama asam dikaitkan dengan partisipasinya dalam proses redoks. Sebagai hasil dari oksidasi asam askorbat menjadi asam dehidroaskorbat. Prosesnya reversibel dan disertai dengan transfer hidrogen. Berpartisipasi dalam pembentukan zat dasar jaringan ikat dan sintesis kolagen.

Elektroforesis dengan lidase selama 10 hari.

Terapi latihan - latihan pernapasan.

Rp: Tab. Bromhexini 0008-20

D. S: 1 tablet 4 kali sehari selama 5 hari.

Etiologi dan patogenesis.

Penyebab pneumonia adalah kekalahan bagian pernapasan paru-paru oleh agen patogen. Spektrum patogen tergantung pada jenis pneumonia.

Dengan pneumonia yang didapat dari komunitas, agen penyebab yang paling umum adalah streptococcus, mycoplasma, chlamydia, legionella, staphylococcus, klebsiella, virus influenza selama epidemi. Dengan patogen nosokomial, patogen yang paling umum di antara mikroflora gram positif adalah Staphylococcus aureus, streptococcus, di antara mikroflora gram negatif - Klebsiella, Isherichia, Proteus, Legionella, Haemophilus influenzae, serta anaerob, virus, Candida, pneumocystis. Mikroflora usus gram negatif lebih sering terjadi pada orang yang tinggal di panti jompo daripada orang yang tinggal di rumah. Masalah yang signifikan pada pneumonia nosokomial adalah resistensi multidrug dari patogen terhadap agen antibakteri. Pneumonia terkait ventilator awal yang berkembang dalam 48-96 jam setelah menggunakan ventilasi mekanis, sebagai aturan, dikaitkan dengan mikroflora biasa di rongga mulut. Terlambat lebih dari 96 jam untuk ventilasi mekanis - dengan bakteri gram negatif nosokomial.

Pneumonia pada penderita immunodeficiency dapat disebabkan oleh cytomegalovirus, pneumocystis, jamur patogen, atipikal mikobakteri, dan mikroorganisme lainnya. Pneumonia terkait HIV disebabkan oleh pneumocysts, streptococci, Haemophilus influenzae, harus diingat bahwa salah satu penanda paru utama dari sindrom imunodefisiensi didapat adalah mycobacterium tuberculosis..

Pneumonia aspirasi sering dikaitkan dengan anaerob obligat atau asosiasinya dengan mikroflora gram negatif aerobik yang hidup di rongga mulut faring. Pneumonia yang disebabkan oleh anaerob terutama sering diamati ketika muntahan dalam jumlah besar disedot atau bila mengandung mikroflora anaerob yang mematikan. Refleks batuk yang terganggu juga meningkatkan risiko pneumonia, serta gangguan pembersihan mukosiliar dan disfungsi makrofag alveolar. Fusobacteria, actinomycetes, spirochetes dan anaerobic streptococci dianggap sebagai sumber fusobacteria patogen pneumonia anaerobik, aktinomisetes, dan plak gigi..

Pada kejadian: didapat dari komunitas (primer, terjadi di luar pengaturan rumah sakit), nosokomial (rumah sakit, berkembang 48 jam kemudian dan kemudian setelah rawat inap).

Hilir: akut, menetap (lebih dari 4 minggu).

Dengan lokalisasi: di paru-paru kanan, paru-paru kiri, dengan kerusakan pada kedua paru-paru, lobus atau segmen.

Menurut tingkat keparahan:

Keparahan ringan.

Tingkat keparahan sedang.

Tingkat keparahan yang parah.

Sangat parah.

Timbulnya pneumonia paling sering disebabkan oleh pneumococcus, mycoplasma, hemophilus influenzae, klebsiella, staphylococcus, virus. Masing-masing infeksi ini membawa karakteristiknya sendiri ke klinik pneumonia dan membutuhkan terapi yang berbeda..

Mikroorganisme yang menyebabkan pneumonia masuk ke paru-paru paling sering melalui jalur transbronkial dengan menghirup patogen atau melalui aspirasi isi nasofaring. Jauh lebih jarang mikroorganisme menembus arus hematogen dari fokus infeksi yang jauh atau penyebaran infeksi dari organ tetangga.

Namun, meskipun mikroorganisme terhirup terus-menerus dengan udara dan aspirasi isi orofaring, saluran udara di distal laring tetap steril atau mengandung sejumlah kecil flora mikroba. Ini karena fungsi mekanisme pelindung sistem pernapasan.

Meringkas data tentang mekanisme pertahanan lokal dari aparatus bronkopulmonalis, yang utama dapat dikelompokkan sebagai berikut:

bila ada bahan yang disedot, glotis menutup secara refleks;

dengan bantuan refleks batuk, berbagai partikel yang terinfeksi dikeluarkan dari paru-paru;

Selain itu, fungsi efektif epitel siliaris (transpor mukosiliar) memungkinkan untuk memindahkan partikel asing ke bronkus yang lebih besar, dari mana partikel tersebut dikeluarkan dengan ekspektasi atau menelan;

mekanisme perlindungan penting adalah sekresi trakeobronkial zat antibakteri (lisozim, laktoferin, interferon)

mekanisme pertahanan seluler di paru-paru diwakili oleh makrofag alveolar dan neutrofil, fagositik dan pengangkutan partikel yang dihirup, terutama dari alveoli;

sistem perlindungan imunologis alat bronkopulmonalis diwakili oleh Ig A, disekresikan oleh mukosa bronkial, limfosit-T.

Perkembangan pneumonia biasanya dikaitkan dengan kondisi yang merusak mekanisme pelindung bronkus ini. Setelah menerobos mekanisme pelindung bronkus, patogen, melalui kemotaksis, mencapai sel epitel, melakukan adhesi padanya dan kolonialisasi selanjutnya, membentuk proses inflamasi. Patogen yang melepaskan eksotoksin berkontribusi pada reaksi yang membatasi tempat peradangan. Batasan serupa diamati dengan penyebaran proses inflamasi di bronkus..

Patogen yang tidak mengeluarkan eksotoksin, ketika tertelan langsung ke dalam alveoli, menyebabkan edema serosa yang menonjol, yang tidak hanya berfungsi sebagai media yang sangat baik untuk reproduksi mereka, tetapi juga melalui penyebaran ke alveoli tetangga melalui pori-pori Cohn, dan proses ini tidak terbatas pada lobulus, segmen..

Hasil metode penelitian tambahan

Tes darah umum (dari 01.09.08)

Indikatornya normal

Analisis urin umum (dari 01.09.08)

Kerapatan relatif 1021

Epitel 1-2 VP / dtk

Leukosit 3-4 VP / s

ANALISIS DARAH UNTUK GULA (mulai 01.09.08)

Tes darah biokimia (dari 01.09.08)

Kreatinin 79 (norma 53-122 μmol / l)

Total bilirubin 11.0

Irama sinus, 70 per menit, normokardia.

RI> RII> RIII - EOS ditolak ke kiri.

Rontgen dada (mulai 01.09.08):

Di sebelah kanan tanpa patologi. Di sebelah kiri di S10, paru-paru homogen, elemen akar paru-paru yang sangat gelap tidak terlihat.

Kesimpulan: sindrom infiltrasi paru di S10 sebelah kiri.

Rontgen dada (mulai 01.09.08)

Di sebelah kanan tanpa patologi. Di sebelah kiri, dinamika cukup positif, penggelapan paru-paru di bawah tulang rusuk ke-5. Unsur akar paru lebih struktural.

Diagnosis banding (dari penyakit yang mendasari)

Tuberkulosis paru infiltratif: tidak ada efek terapi antimikroba. Secara radiografik infiltrat berbentuk bulat atau lonjong dengan kontur bening, gejala jalan sering terlihat berupa bayangan linier tipis yang menuju ke akar paru. Kehadiran foci-dropout adalah karakteristiknya. Pemeriksaan sputum dan bronchial lavage water secara berulang memungkinkan deteksi mycobacterium tuberculosis.

Kanker paru-paru perifer: pertumbuhan tumor ke dalam pleura disertai dengan nyeri. Perkecambahan tumor di bronkus disertai dengan batuk, munculnya dahak dan hemoptisis. Seringkali terlokalisasi di segmen anterior lobus atas. Dalam gambar sinar-X kanker paru-paru, ciri khas seperti pancaran kontur, peningkatan bayangan pada gambar dinamis dibedakan. Proses tumor dengan perkembangan memberikan metastasis. Untuk memastikan diagnosis kanker paru, pemeriksaan sitologi dahak, tomografi, biopsi tusukan diperlihatkan.

Atelektasis paru ditandai dengan perpindahan mediastinum ke arah lesi, menaikkan kubah diafragma dan mempersempit ruang interkostal di sisi lesi. Di atas lokasi lesi, ada pemendekan suara paru-paru, melemahnya pernapasan. Secara radiografi, peningkatan transparansi ditentukan dengan tidak adanya pola paru, bayangan segitiga dari segmen atau lobus paru yang berkurang sangat terbatas.

PE: sering berkembang pada pasien yang menderita tromboflebitis pada ekstremitas bawah dan panggul yang tinggal di tempat tidur dalam waktu lama, dengan fibrilasi atrium, pada periode pasca operasi. Pada wanita muda, tromboemboli paru terkadang berkembang saat menggunakan kontrasepsi oral. Infark paru ditandai dengan nyeri dada, dengan lesi polisegmental - sesak napas dan sianosis, takikardia, dan hipotensi arteri. Auskultasi dapat menunjukkan kelemahan pernapasan dan suara gesekan pleura. Dengan kekalahan satu segmen pada roentgenogram, bayangan homogen dari bentuk segitiga terungkap, menghadap pangkal ke pleura visceral, dan puncak ke gerbang paru-paru. Melakukan pemindaian radiosotop perfusi bersifat informatif, di mana zona "dingin" iskemik di paru-paru terbuka. EKG menunjukkan gambaran kelebihan beban akut atau subakut pada jantung kanan.

Diagnosis klinis dan alasannya

Berdasarkan pemeriksaan laboratorium yang dilakukan, terungkap dalam tes darah umum: leukositosis, peningkatan LED, yang dibuktikan dengan proses inflamasi. Pemeriksaan instrumental: rontgen dada - langsung tanpa patologi. Di sebelah kiri - di bawah tulang rusuk ketiga, paru-paru menjadi sangat gelap secara homogen. Unsur akar paru tidak terlihat. Bukti infiltrasi jaringan paru-paru di daerah subscapularis bawah di sebelah kiri, yang menegaskan pneumonia.

Dengan demikian, berdasarkan data metode pemeriksaan tambahan, adalah mungkin untuk mengkonfirmasi sindrom infiltrasi paru, yang mengkonfirmasi diagnosis awal: pneumonia yang didapat dari komunitas pada lobus bawah paru kiri, S10, tingkat keparahan sedang, DN-1.

Rencana penelitian tambahan pasien

Tes darah umum - (penentuan leukositosis, peningkatan ESR, pergeseran formula leukosit ke kiri) untuk mengidentifikasi proses inflamasi.

Analisis urin umum - untuk mengidentifikasi proses inflamasi.

Tes gula darah. - Penentuan bentuk laten diabetes mellitus

Analisis biokimia urin. - penentuan fibrinogen, CRP, protein total yang menjadi ciri proses inflamasi.

Analisis dahak umum - untuk CD.

Analisis dahak untuk sel atipikal - untuk mengecualikan onkopatologi.

Analisis dahak untuk menentukan mikroorganisme dan kepekaannya terhadap antibiotik - untuk mengidentifikasi patogen dan kepekaannya terhadap antibiotik.

Spirografi - penentuan fungsi respirasi eksternal.

EKG - tanda hipertrofi jantung kanan.

Rontgen polos organ dada untuk tujuan diagnosis dan registrasi perubahan patologis pada sistem pernapasan pada film rontgen.

Tahap epikrisis

Pasien... dirawat pada 01.09. 2008 dengan keluhan nyeri pada dada di lobus kiri bawah, karakter menusuk, konstan pada siang hari, diperparah dengan pernapasan dalam. Dispnea yang bersifat campuran muncul sewaktu-waktu saat menaiki tangga ke lantai empat, melewati bilik-bilik setelah 5 menit. Peningkatan suhu tubuh sampai 39,5 ° C, malaise, nafsu makan menurun, kelelahan, lemas, sakit kepala. Secara obyektif: lag dada dalam tindakan pernapasan, ekskursi berkurang, dengan palpasi, peningkatan tremor vokal di subscapularis di sebelah kiri, dengan perkusi, kebodohan di subscapularis di sebelah kiri ditentukan, pernapasan vesikuler melemah, rongga gelembung kecil, peningkatan bronkofonia di subscapularis di sebelah kiri terdengar. Metode penelitian tambahan mengungkapkan: leukositosis 10.3x109 / l, ROE-17, gula darah 5.3mmol / l. X-ray organ dada dari 01.09.08 (Kesimpulan: Di kanan tanpa patologi. Di kiri di bawah 3 tulang rusuk, paru-paru homogen, elemen akar paru-paru yang sangat gelap tidak terlihat). Pengobatan yang diresepkan adalah amoksisilin 1000000ED 6 kali sehari i / m, analgin 50% -2,0 + diphenhydramine 1% -1,0 2 kali sehari i / m, glukosa 5% -400 ml i / v 1 kali per hari. Dengan latar belakang pengobatan: terjadi perbaikan, nyeri pada dada berhenti, sesak nafas menurun, suhu tubuh menurun. rontgen dada dari 01.09.08. (Di sebelah kanan tanpa patologi. Di sebelah kiri, dinamika cukup positif, penggelapan paru-paru di bawah 5 tulang rusuk. Elemen akar paru-paru lebih struktural). Konsultasi fisioterapis dan fisioterapi direncanakan.

Epikrisis terakhir

Sakit…. menerima 01.09. 2008 dengan keluhan nyeri pada dada di lobus kiri bawah, karakter menusuk, konstan pada siang hari, diperparah dengan pernapasan dalam. Dispnea yang bersifat campuran muncul sewaktu-waktu saat menaiki tangga ke lantai empat, melewati bilik-bilik setelah 5 menit. Peningkatan suhu tubuh sampai 39,5 ° C, malaise, nafsu makan menurun, kelelahan, lemas, sakit kepala. Tujuan: Ekskursi kedua sisi dada saat bernafas seragam, RR = 16 per menit, ekskursi 6 cm, tremor vokal tidak berubah di semua bidang paru-paru, selama perkusi ditentukan suara paru yang jelas, selama auskultasi, pernapasan vesikuler terdengar di seluruh permukaan paru-paru, bronkofonia tidak berubah. Metode penelitian tambahan mengungkapkan: leukositosis 8,3x109 / l, ROE-17, gula darah 7,3 mmol / l, tusukan pleura (jumlah 190 ml, warna s / f, berat jenis 1019, protein 10,0, eritrosit dalam jumlah besar, leukosit sepenuhnya di bidang pandang). X-ray organ dada dari 01.09.08 (Kesimpulan: Di kanan tanpa patologi. Di kiri di bawah 3 tulang rusuk, paru-paru homogen, elemen akar paru-paru yang sangat gelap tidak terlihat). Elemen akar paru-paru lebih struktural). Fisioterapi dilakukan. Pada latar belakang pengobatan terjadi perbaikan, nyeri pada dada berhenti, suhu tubuh menurun, sesak nafas menurun, dan keadaan kesehatan membaik..

Rekomendasi: observasi selama 1 tahun, hindari hipotermia, berhenti merokok, perawatan spa di kawasan hutan, terapi vitamin vitrum 1 tablet 3 kali sehari.

Kesimpulan: Prognosisnya baik untuk kehidupan dan kapasitas kerjanya baik. Pasien dipulangkan 09/12/08 hasil pemulihan.

Keadaan dengan tingkat keparahan sedang, kesadaran jernih, posisi aktif. Suhu tubuh 38,5 ° C. Kulit berwarna merah muda, kelembapan sedang, kelenjar getah bening tidak membesar. Keluhan nyeri jahitan di dada, napas bercampur sesak saat naik ke lantai 4, lemas. Malaise, kelelahan. Secara obyektif: kelambatan sisi kiri dada saat bernapas, ekskursi berkurang, tremor vokal meningkat di subscapularis di sebelah kiri, dengan perkusi komparatif paru-paru, kusam di subscapularis di sebelah kiri terungkap, dengan auskultasi, pernapasan vesikuler yang melemah, rales menggelegak kecil, peningkatan bronkofoni di kiri. Impuls apikal teraba di ruang interkostal ke-5 2 cm ke dalam dari garis midclavicular, kekuatan sedang, S = 1,5 cm. Terdengar nada dalam jumlah dua, kekuatan normal, timbre tidak berubah, BP = 140/90 mm Hg. Seni, normokardia, detak jantung = 70 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Pengobatan: amoxicillin 1000000 ED 6 kali sehari i / m, analgin 50% -2.0 + diphenhydramine 1% -1.0 2 kali sehari i / m, glukosa 5% -400 ml i / v 1 kali perhari. Metode penelitian tambahan: tes darah umum (untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan), analisis urin umum (untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan), tes darah biokimia (untuk mendeteksi CRP dan fibrinogen), tes gula darah (untuk mendeteksi bentuk laten diabetes melitus), rontgen organ dada (untuk mendeteksi perubahan patologis pada sistem pernapasan).

Keadaan tanpa dinamika dengan tingkat keparahan sedang, kesadaran jernih, posisi aktif. Suhu tubuh 38,3 ° C. meningkat. Secara obyektif: kelambatan sisi kiri dada saat bernafas, dengan perkusi komparatif paru-paru, kebodohan terungkap di daerah subscapularis di sebelah kiri, dengan auskultasi, pernapasan vesikuler melemah, garis gelembung halus terdengar. Suara jantung terdengar dalam jumlah dua, kekuatan normal, timbre tidak berubah. BP = 130/90 mm Hg. Seni, normokardia, detak jantung = 72 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah

Nomor meja 15. Pengobatan: amoxicillin 1000000 ED 6 kali sehari i / m, analgin 50% -2.0 + diphenhydramine 1% -1.0 2 kali sehari i / m, glukosa 5% -400 ml i / v 1 kali perhari.

Ada kecenderungan positif, nyeri dada menurun saat bernapas. Suhu tubuh 38.0 ° C. Secara obyektif: ekskursi dada seragam, tremor vokal meningkat di subskapularis di sebelah kiri, dengan perkusi komparatif paru-paru, kusam di subskapularis di sebelah kiri terungkap, dengan auskultasi, pernapasan vesikuler melemah, suara gelembung halus terdengar. Bunyi jantung tidak berubah NERAKA 125/80 mm. rt. Seni. Denyut jantung = 68 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Pengobatan: amoxicillin 1000000ED 6 kali sehari i / m, ceftriaxone 1.0 i / m 2 kali sehari selama 3 hari, amikocin 0.5 i / m 2 kali sehari, glukosa 5% -400 ml i / v 1 kali per hari..

Ada kecenderungan positif: nyeri pada dada saat nafas terhenti, sesak nafas menurun, suhu tubuh menurun sampai 36,8 ° C. Secara obyektif: ekskursi kedua sisi dada saat bernafas seragam, RR = 18, tremor vokal meningkat di subscapularis di sebelah kiri, dengan perkusi komparatif paru-paru, kusam di subscapularis di sebelah kiri terungkap, selama auskultasi, pernapasan vesikuler melemah, garis gelembung halus terdengar. Bunyi jantung tidak berubah BP 120/80 mm. rt. Seni. Denyut jantung = 70 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Pengobatan: amoksisilin 1000000 ED 6 kali sehari i / m, amikocin 0,5 i / m 2 kali sehari, glukosa 5% -400 ml i / v 1 kali sehari..

Kondisinya memuaskan, kesadaran jernih, posisi aktif. Suhu tubuh 36,7 ° C. Secara obyektif: ekskursi kedua sisi dada saat bernafas seragam, RR = 18, tremor vokal tidak berubah di semua bidang paru-paru, dengan perkusi komparatif paru-paru, suara paru-paru yang jelas terungkap di semua bidang paru-paru, selama auskultasi, pernapasan vesikuler melemah, gelembung halus terdengar. Bunyi jantung tidak berubah BP 120/80 mm. rt. Seni. Denyut jantung = 73 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Pengobatan: amoxicillin 1000000ED 2 kali sehari i / m, amikocin 0.5 i / m 2 kali sehari.

Ada dinamika positif, kesadaran jernih, posisi aktif. Suhu tubuh 36,8 ° C. Secara obyektif: ekskursi kedua sisi dada selama pernapasan seragam RR = 18, tremor vokal tidak berubah di semua bidang paru-paru, dengan perkusi komparatif paru-paru, suara paru yang jelas ditentukan, dengan auskultasi, pernapasan vesikuler, gelembung halus terdengar. Bunyi jantung tidak berubah BP 120/80 mm. rt. Seni. Denyut jantung = 65 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Fisioterapi diresepkan elektroforesis dengan lidase, terapi olahraga, latihan pernapasan

Kondisinya memuaskan, kesadaran jernih, posisi aktif. Suhu tubuh 36,6 ° C. Secara obyektif: ekskursi kedua sisi dada saat bernafas seragam, RR = 18, tremor vokal tidak berubah di semua bidang paru-paru, dengan perkusi komparatif paru-paru, suara paru yang jelas ditentukan, selama auskultasi, pernapasan vesikuler terdengar di seluruh permukaan paru-paru, bronkofonia tidak berubah di semua bidang paru-paru... Bunyi jantung tidak berubah BP 120/80 mm. rt. Seni. Denyut jantung = 73 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Fisioterapi diresepkan elektroforesis dengan lidase, terapi olahraga, latihan pernapasan

Pasien dipulangkan dengan perbaikan, nyeri dada berlalu saat bernapas, dispnea menurun, suhu tubuh kembali normal 36,8 ° C. Kondisinya memuaskan, kesadaran jernih, posisi aktif. Secara obyektif: ekskursi kedua sisi dada saat bernafas seragam, RR = 18, tremor vokal tidak berubah di semua bidang paru-paru, dengan perkusi komparatif paru-paru, suara paru yang jelas ditentukan, selama auskultasi, pernapasan vesikuler terdengar di seluruh permukaan paru-paru, bronkofonia tidak berubah di semua bidang paru-paru... Bunyi jantung tidak berubah BP 120/80 mm. rt. Seni. Denyut jantung = 73 denyut per menit. Perut lembut, tidak nyeri, berpartisipasi dalam tindakan pernapasan, tidak ada ketegangan di dinding perut. Bangku, diuresis tidak berubah.

Nomor meja 15. Fisioterapi diresepkan elektroforesis dengan lidase, terapi olahraga, latihan pernapasan

Daftar referensi

1. "Panduan untuk latihan praktis dalam propaedeutics penyakit dalam" (Minsk, 1986)

2. A.A. Grebenev "Propedeutics of Internal Diseases" (Moskow 2002)

3. G.G. Efremushkin "EKG dalam norma dan patologi" (Barnaul 2003)

4. "Keterampilan praktis dalam patofisiologi" (Barnaul 1999)

5. Materi kuliah tentang propaedeutika penyakit dalam.

6. Semiotik dan diagnostik sindromik penyakit pernafasan. A.V. Kuznetsova, G.G. Efremushkin.

7. Diedit oleh N.А. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. "Penyakit Dalam" volume 1. 2005.

Artikel Tentang Faringitis